Termenul de dermatită atopică canină (CAD) este utilizat pentru a defini o dermatită cronică, pruriginoasă, caracterizată prin prezenţa de leziuni cu topografie preferenţială (faţă, membre), datorată unei predispoziţii genetice de a dezvolta un răspuns imun de tip alergic la contactul cu diverşi aeroalergeni.Reacţiile cutanate de origine alimentară (cutaneous adverse food reactions - CAFR) includ atât reacţii mediate imun, cât şi reacţii non-imunologice. Din punct
de vedere clinic, aceste reacţii sunt asociate cu diferite manifestări, cum ar fi tulburările gastro-intestinale, urticaria, angioedemul sau semne care mimează dermatita atopică.
Semnele clinice de CAD pot fi astfel asociate atât cu sensibilizarea la aeroalergeni cât şi cu sensibilizarea la alergeni alimentari (CAFR cu semne clinice de CAD). În practică, deoarece nu există semne clinice patognomonice pentru aceste entităţi, separarea lor este dificilă sau chiar imposibilă. Din acest motiv s-a propus utilizarea termenilor de “dermatită atopică indusă de alimente” (FIAD) (food induced atopic dermatitis) şi “dermatita atopică indusă non-alimentară” (NFIAD) (non-food-induced atopic dermatitis).Termenul de dermatită atopică-like (atopic-like dermatitis - ALD) defineşte o dermatită manifestată clinic asemănător cu CAD, dar în patogeneza căreia nu sunt implicaţi alergeni inductori de IgE(2).
Cauze
Actualmente se consideră că CAD este o boală multifactorială, în etiopatogeneză căreia sunt implicaţi atât factori intrinseci legaţi de animal, cât şi factori extrinseci legaţi de mediul exterior sau de modificări ale microhabitatului cutanat. O bună cunoaştere a tuturor acestor elemente etiologice constituie punctul de bază, atât în alegerea corectă a tratamentului, cât şi în asigurarea succesului terapiei.
Factorii intrinseci
* 1. Genetici. În practică, existenţa predispoziţiei genetice la câini pentru dermatita atopică este recunoscută datorită incidenţei ridicate a acestei afecţiuni la unele rase sau familii de câini.
- predispoziţia de rasă - rasele citate a fi predispuse la DAC sunt reprezentate de Shar Pei, Bichon frise, Ciobănesc german, Fox terrier, Jack Russel terrier, Labrador Retriver, Golden Retriver, Buldog francez, Buldog englez, West Highland white terrier, Beagle, American Staffordshire terrier, Bull terrier, setterii,
Lhassa apso, Shi-tsu, Cavalier King Charles şi Silky terrier. Deşi, predispoziţia acestor rase pentru dermatita atopică a fost demonstrată, se consideră că există totuşi diferenţe între rasele afectate, în funcţie de zona geografică sau ţara în care se face studiul.
- determinismul genetic. Determinismul genetic este considerat, ca şi la om, multialelic. Rezultatele studiilor efectuate la câinii atopici au relevat că răspunsul IgE specific unui alergen, concentraţia de IgE totale, cât şi exprimarea clinică a dermatitei atopice sunt dependente de gene diferite.
* 2. Răspunsul imun. Teoria tradiţională insistă pe importanţa reacţiilor de hipersensibilitate imediată, mediate IgE, faţă de diverşi aeroalergeni. Studii recente subliniază că defectele barierei epidermice pot contribui la patogeneza bolii. Teoria actuală care încearcă să explice patogeneza DAC, poate fi rezumată după cum urmează: în faza acută a bolii, defecte prezumtive ale barierei epidermice facilitează contactul alergenilor din mediu (probabil şi de natură microbiană) cu celulele sistemului imun din epiderm. Celulele prezentatoare de antigene de la nivel epidermal capturează alergenii cu ajutorul IgE alergen-specifice, după care migrează la nivelul dermului şi a limfonodurilor regionale. Produşii microbieni şi mediatorii imuni ai inflamaţiei activează cheratinocitele, care în consecinţă vor elibera mai multe chemokine şi citockine. Imunoglobulinele E alergen-specifice se fixează la suprafaţa mastocitelor dermice, provocând degranularea acestora şi eliberarea de histamină, proteaze, chemokine şi citokine. Prin urmare apare un influx primar de granulocite (neutrofile şi eozinofile), limfocite T alergen-specifice şi celule dermale dendritice. Eozinofilele se degranulează şi eliberează proteine care induc leziuni la nivel dermic şi epidemic. Limfocitele T helper de tip 2 eliberează citokine, accelerând sinteza de IgE şi influxul de eozinofile. În plus, în cazul leziunilor cutanate cronice, agenţii infecţioşi, leziunile auto-induse, cât şi neuromediatorii, pot contribui la persistenţa inflamaţiei.
Există astfel un ciclu continuu de eliberare de chemokine, care conduce la producerea şi activarea leucocitelor şi la eliberarea de mediatori proinflamatori.Eşecul mecanismelor de reglare a producerii de mediatori proinflamatori este urmat de o autoperpetuare a inflamaţiei cutanate. În ciuda progreselor făcute în
înţelegerea patogenezei DAC, mediatorii care sunt responsabili de senzaţia de prurit nu au fost elucidaţi. Este important de luat în consideraţie faptul că, histamina nu pare a fi implicată în apariţia pruritului la câini, în contrast cu rolul ei important la om şi la şoareci.
* 3. Tulburările de corneogeneză şi anomalii ale filmului hidrolipidic. La câinii atopici este afectat filmul hidrolipidic cutanat, în consecinţă sunt favorizate pierderile de apa şi aderenţa agenţilor infecţioşi (stafilococi şi levuri) la corneocite.
Factori extrinseci
1. Atopenele. Atopenele reprezintă alergenii la care indivizii atopici sunt alergici. În practică, sunt cunoscute sub denumirea de aeroalergeni (cele care ajung în organism pe cale respiratorie şi percutanat) şi trofoalergeni (alergeni alimentari).
Aeroalergenii
* Acarienii din praful de casă. Reprezintă aeroalergenii majori pentru câinii atopici. Aceşti acarieni pot fi prezenţi atât în diferite accesorii (saltele, pături, covoare etc.), cât şi pe blana câinilor. Frecvenţa sensibilizării câinilor atopici la acarieni este în medie de 60-80%. Dermatophagoides farinae reprezintă specia cu potenţialul alergizant cel mai ridicat pentru câine. Alte specii (de exemplu D. pteronyssinus) sunt implicate mai rar. Alergenii majori recunoscuţi la câini
sunt Der f 15, Der f 18 şi Der f 2.
* Polenurile. Polenurile de arbori, de graminee şi erbacee sunt recunoscute pentru potenţialul alergic. În zonele temperate, polenurile de graminee sunt implicate frecvent în producerea alergiilor la oameni şi la câini. Prezenţa pe sol a acestor polenuri explică existenţa alergiilor nesezoniere la câine.
* Alte atopene. Acarienii de stocaj (Tyrophagus putrescentiae), sporii de miceţi (Aspergillus spp., Alternaria spp. etc.), puful, penele, peri şi scuamele provenite de la animale sau om pot fi implicate, însă într-o mai mică măsură în procesul de sensibilizarea a câinilor.
2. Ctenocephalides felis. Dermatita alergică la saliva de purici poate evolua ca entitate de sine stătătoare. Este recunoscut însă faptul că saliva de purici poate declanşa manifestările clinice la câinii atopici, fie prin efectul de sumaţiei al alergenilor, fie la unele cazuri la care saliva acţionează ca un superantigen.
3. Malassezia spp. Dermatita atopică este principala afecţiune subiacentă care determină modificarea microhabitatului cutanat şi creează condiţii favorabile pentru apariţia dermatitei cu Malassezia. Levurile din genul Malassezia colonizează pielea la câinii atopici, în special când sunt prezente tulburările de corneogeneză. În plus, câinii atopici dezvoltă un răspuns imun de tip Ig E la antigenele acestei levuri, răspuns care exacerbează gravitatea leziunilor şi a pruritului.
4. Staphylococcus intermedius. Este considerat un agent infecţios foarte important, deoarece se consideră că este implicat în declanşarea majorităţii puselor de dermatită atopică. În cazul câinilor cu dermatită atopică, modificările survenite la nivel cutanat creează condiţii pentru aderarea stafilococilor, favorizând apariţia unei piodermite sau a sindromului de proliferare bacteriană. În plus, enterotoxinele stafilococice pot acţiona ca superantigene, rezultând un răspuns alergic exagerat, iar proteina A, sintetizată de majoritatea suşelor de Staphylococcus intermedius poate activa mastocitele cutanate. În condiţiile în care este demonstrat că dermatita atopică canină este o afecţiune multifactorială, precizarea factorului care declanşează manifestările clinice devine sarcina cea mai dificilă. Ţinând cont de toate aspectele etiopatogenetice, rezultă că momentul declanşării manifestărilor clinice este în legătură directă cu fenomenul de prag şi principiul sumaţiei efectelor. Fiecare animal are un prag alergic individual la care apare pruritul şi sub care semnele clinice nu sunt evidente. Astfel, la un câine cu piodermită bacteriană secundară atopiei şi cu hipersensibilitate concurentă la saliva de purici, pruritul se datorează atât piodermitei, cât şi dermatitei atopice şi alergiei la saliva de purici. În această situaţie, pentru a reduce nivelul pruritului sub “prag” nu este necesar să se trateze toţi factorii care au contribuit la manifestarea acestuia; este suficient să se trateze dermatita alergică la purici şi piodermita secundară pentru a aduce câinele cu dermatită atopică la un nivel clinic confortabil.
Semne clinice
* Forme tipice
- Forma clasică. Debutul dermatitei atopice este caracterizat de apariţia pruritului de intensitate variabilă, exprimat prin frecarea feţei de diferite obiecte, lingere insistentă, muşcături, putându-se ajunge până la automutilare. Pruritul şi/sau leziunile sunt localizate la nivelul feţei, buzelor, urechilor sau a degetelor şi/sau a marilor pliuri: regiunea axilară, inghinală, pliurile gâtului, pliul cotului sau a jaretului, zonă perianală. Leziunile cutanate primare sunt reprezentate de eritem şi papule. Frecvent se înregistreză un aspect tern al blănii, prezenţa de scuame pitiriaziforme generalizate şi pigmentarea părului în ocru din cauza salivei.
La cazurile cu formă clasică, netratate, leziunile se extind şi apar leziuni secundare pruritului: alopecie, excoriaţii, lichenificare şi hiperpigmentaţie.
- Forme grave. Formele grave se înregistrează la câinii cu formă clasică netratată sau la cei la care sunt prezente şi tulburările de corneogeneză. La aceste cazuri leziunile se extind, devin generalizate şi pruritul este violent. Afecţiunile secundare asociate frecvent acestei forme sunt reprezentate de sindromul de proliferare bacteriană şi/sau sindromul de proliferare cu Malassezia, foliculite sau furunculoze. Starea generală poate fi modificată. Leziunile din dermatita atopică pot evolua asociate cu conjunctivită şi/sau rinită alergică (inflamație acută sau cronică a mucoasei nazale de origine infecțioasă sau alergică).
* Formele atipice. Formele atipice de dermatită atopică evoluează obişnuit cu leziuni localizate: otită externă bilaterală, pododermatite bilaterale sau unilaterale, hipercheratoza perimamelonară. Uneori, în aceste forme pruritul poate evolua discret, iar proprietarii nu-l sesizează. Aceste forme sunt frecvent semnalate în special la câini din rase predispuse şi care de obicei nu sunt prezentaţi la consultaţie pentru o dermatită pruriginoasă. La numeroase cazuri se poate înregistra prurit ocazional sau însoţit de zone de alopecie circumscrisă, simetrică sau asimetrică, la nivelul membrelor, flancurilor, la pliul jaretului sau a grasetului sau la pliurile gâtului.
