BarfDiet

Prin ulcer gastric se înțelege dispariția ficala, prin necroza, a mucoasei gastrice și formarea unei excavații localizate la nivelul mucoasei sau extinsa la submucoasa și musculoasa. Prin aceasta posibila extindere în profunzime ulcerul are tendința de perforare.

Ulcerele sunt frecvente la câine. Ele sunt de obicei „peptice” ceea ce înseamnă că se dezvoltă în prezența pepsinei acide și cel mai frecvent localizate în corp, antrum, pilor sau duoden proximal. În mod normal, stomacul poate rezista la deteriorări prin protecția din bariera mucoasei gastrice. Orice lucru care afectează această barieră va duce la inflamație și ulcerație. Leziunile acute se manifestă adesea ca eroziuni superficiale multiple, în timp ce leziunile cronice sunt ulcere profunde unice circumscrise cu margini ridicate. Localizarea, morfologia și manifestarea clinică variază în funcție de patogeneza de bază. Toți agenții care provoacă gastrită acută și cronică împreună cu orice lucru care crește producția de acid gastric, modifică echilibrul acido-bazic sau afectează starea nutrițională care poate provoca ulcerații.

Cauze

1. Medicamente - cum ar fi aspirina, flunixina și fenilbutazona. Aceștia acționează prin interferența directă cu bariera mucoasă și nu prin creșterea producției de acid. Corticosteroizii provoacă, de asemenea, ulcerații prin scăderea fluctuației celulelor mucoasei, reducând producția de mucus, ambele ducând la pierderea protecției mucoasei. În plus, acestea cresc nivelul gastrinei, care stimulează producția de acid.

2. Șoc, hipotensiune arterială, traume, boli ale sistemului nervos central și boli severe. Acestea sunt ulcere de stres care apar ca eroziuni superficiale mici, în principal în corpul stomacului.

3. Refluxul biliar. Acizii biliari sunt ulcerogeni și funcționează împreună cu factori care induc ischemie gastrică, exces de acid și secreții de pepsină pentru a deteriora bariera mucoasei gastrice. Prevalența refluxului de acid biliar nu este clară, dar poate fi destul de frecventă.

4. Neuroendocrin. Stresul provoacă eliberarea de cortizol și catecolamine care sunt ulcerogene. Dacă acest lucru are loc în asociere cu un impuls simpatic crescut care provoacă vasoconstricție și, prin urmare, ischemia mucoasei, există o probabilitate reală de formare a ulcerului.

5. Boala neurologică. Câinii cu leziuni ale măduvei spinării supuși unei intervenții chirurgicale și care primesc corticosteroizi pot dezvolta gastrită hemoragică sau ulcerații profunde ale mucoasei gastrice, adesea cu mortalitate ridicată. Leziunile măduvei spinării trebuie să conducă, totuși, la modificarea echilibrului simpatic / parasimpatic și la ulcerația de stres. Stimularea vagală duce la vasodilatație, crește secreția de acid și enzimă. În plus față de aceste modificări, animalele cu leziuni ale cordonului primesc adesea corticosteroizi și acest lucru compune efectul ulcerogen.

6. Boala metabolică. În bolile renale apar uree din sânge crescută și produs de uree. Aceste toxine pot afecta, printre multe țesuturi, mucoasa gastrică. Boala renală întârzie, de asemenea, excreția gastrinei și aceasta continuă să stimuleze producția de acid. Ulcerele pot apărea și în afecțiunile hepatice, deși cauza nu este cunoscută, dar poate fi asociat cu catabolismul gastrinei sau altor toxine. Murray a descris 22 de câini cu ulcer gastric, dintre care 16 au avut afecțiuni hepatice concomitente.


7. Hiperaciditate. Există multe condiții care măresc producția de acid clorhidric și, prin urmare, crește riscul de ulcerație gastrică. Creșterea stimulării vagale și nivelurile crescute de gastrină sau histamină vor avea acest efect. Aceste ulcere peptice tind să fie limitate la antrum și duoden prioximal. Creșterea gastrinei provine din tumorile secretoare de gastrină găsite fie în stomac, fie în pancreas. Condiția este similară cu sindromul Zollinger-Ellison observat la bărbați și câini. Creșteri secundare ale nivelului de gastrină se produc atunci când gastrina este reținută în boala renală. Celulele parietale suplimentare sunt stimulate să producă mai mult acid prin niveluri crescute de histamină. Astfel de niveluri provin din mastocitoame sistemice sau tumori mastocitare din ficat.

8. Ulcerația poate fi asociată cu prezența neoplaziei gastrice în care tumorile implică mucoasa și există o defecțiune a barierei mucoasei gastrice. Din acest motiv, este esențial să se biopsieze orice câine sau pisică cu ulcerație gastrică pentru a determina dacă este prezentă neoplazie.

Diagnostic clinic

Vărsăturile cu prezența sângelui indică de obicei ulcerații. Sângele poate fi prezent în cantități mici, sub forma de cheaguri mari sau poate apărea ca „zaț de cafea” dacă este reținut în stomac pentru o perioadă de timp înainte de vărsături. O anemie microcitară poate fi observată în ulcerațiile cronice, la fel cum pot rămâne fecale dacă sângele trece prin pilor și tractul intestinal. Pot apărea greață, apetit variabil, scădere în greutate, polidipsie ( sete excesiva) și durere gastrică, manifestate prin asumarea poziției de rugăciune. Unii câini prezintă salivație marcată în special în cazuri avansate, în timp ce alți câini nu prezintă deloc semne clinice.

Studiile de contrast pot dezvălui defecte de depunere sau retenție de bariu. Endoscopia este cea mai bună metodă de confirmare a diagnosticului. Ulcerele cronice prezintă puțină inflamație, dar apar ca și cratere cu periferii ridicate și pot sângera ușor. Ulcerele de stres apar ca mici hemoragii punctiforme submucoase, împrăștiate pe suprafața stomacului. Biopsia prin laparotomie exploratorie ( deschiderea peretelui abdominal) sau endoscopie este esențială, deoarece ulcerele pot fi asociate cu neoplazie malignă. Trebuie verificate nivelurile de gastrină plasmatică, intervalul normal de post pentru câini fiind de 20 până la 70 pg / ml. Rezultatele trebuie interpretate cu atenție, deoarece nivelurile de gastrină pot fi crescute în cazul bolilor renale sau hepatice, a retenției gastrice și a gastritei.

Tratament

Majoritatea obiectivelor terapeutice descrise la gastritele acute sunt aplicabile și în terapia ulcerului gastric. Cazurile grave de ulcer sângerând sau perforat necesita de obicei hemotransfuzie ( transfuzie de sânge) și intervenția chirurgicala urgenta.




ULCERE GASTRICE ACUTE MULTIPLE, CAINE




ULCERE GASTRICE ACUTE, PROFUNDE



ULCERE GASTRICE CRONICE, CRATERIFORME, ANTRUL PILORIC, CAINE

Helicobacter pylori

Bacterii asemanatoare helicobacterilor au fost puse in evidenta in stomacul câinelui si pisicii de mai bine de 100 de ani.
Helicobacterii, notabili cei ce colonizeaza stomacul, au suscitat numeroase lucrări, pentru a se preciza rolul lor ca agenti etiologici ai gastritei sau ulcerului gastric, mai ales la om.

Genul a fost infiintat in 1989 pentru a clasa speciile Heliconacter pylori si H. Mustelae, bacterii care pana atunci erau incluse in genul Campylobacter.
Din punct de vedere etiologic, speciile genului Helicobacter pot fi grupate in doua categorii distincte :
- specii care au habitatul normal pe mucoasa gastrica cum ar fi H. felis, H. pylori
- specii care au habitat normal pe mucoasa intestinala H. cinaedi, H. fenneliae.
"Aceste bacterii joaca, fara indoiala, un rol semnificativ in geneza ulcerelor gastrice si duodenale", afirma medicii veterinari.

Insa, Helicobacter pylori chiar reprezinta cu adevărat, cauza cea mai comuna in formarea ulcerelor gastrice si duodenale?????

În ultima perioadă, testele au fost efectuate tot mai frecvent la animale, în special în cazurile cronice de vărsături, pentru a detecta prezența bacteriei Helicobacter pylori. Este denumit și „diavolul stomacului”. Aproximativ jumătate din populația lumii, precum și jumătate din câini și pisici, au o colonizare cu această bacterie fără a se îmbolnăvi. Anterior s-a spus că sucurile gastrice distrug toate bacteriile, până când a fost descoperit Helicobacter pylori. Această bacterie are capacitatea de a produce o enzimă care împarte ureea în amoniac și creează astfel un mediu local de bază care asigură astfel supraviețuirea bacteriei în sine. În bolile de stomac, acest germen este căutat și găsit tot mai frecvent, ceea ce în medicina alopată a condus la presupunerea că aceasta este cauza bolilor gastrice, în special a ulcerului gastric. Căutăm un „raufacator” care în realitate apare doar atunci când peretele gastric este deja deteriorat. A fost găsit un vinovat și, prin urmare, poate fi contracarat.

Dar trebuie să existe leziuni ale mucoasei intestinale înainte ca Helicobacter pylori să își poată dezvolta acțiunea patogenă. O bacterie se poate înmulți și poate afecta numai atunci când se află în mediul potrivit, într-un mediu sănătos există un echilibru între bacteriile bune și cele rele.
La om și la animale, medicina alopată recomandă tripla terapie (două antibiotice diferite plus un inhibitor al pompei de protoni). Deoarece această abordare nu elimină cauzele și duce la efecte secundare complexe, ar trebui mai întâi să încercați să abordați hipercolonizarea cu Helicobacter pylori într-un alt mod. Nu numai că această bacterie este din ce în ce mai rezistentă la antibiotice, dar, în general, bacteriile se pot ascunde și în celulele pereților stomacului și, prin urmare, nu pot fi atinse de antibiotice.
Înainte, dar și după, intr-un astfel de tratament trebuie administrate doze mari de acid lactic și bacterii bifidobacterii timp de cel puțin 3 luni, trebuie descoperite cauzele (nutriție) și trebuie prescrisă o terapie de întreținere cu preparate vegetale cu un spectru larg de acțiune antibiotică.

AICI aveți un model de terapie pentru probleme gastrice si intestinale



Gastrita ulceroasa; infectie experimentala cu Helicobacter pylori