Cauze
1. Medicamente - cum ar fi aspirina, flunixina și fenilbutazona. Aceștia acționează prin interferența directă cu bariera mucoasă și nu prin creșterea producției de acid. Corticosteroizii provoacă, de asemenea, ulcerații prin scăderea fluctuației celulelor mucoasei, reducând producția de mucus, ambele ducând la pierderea protecției mucoasei. În plus, acestea cresc nivelul gastrinei, care stimulează producția de acid.
2. Șoc, hipotensiune arterială, traume, boli ale sistemului nervos central și boli severe. Acestea sunt ulcere de stres care apar ca eroziuni superficiale mici, în principal în corpul stomacului.
3. Refluxul biliar. Acizii biliari sunt ulcerogeni și funcționează împreună cu factori care induc ischemie gastrică, exces de acid și secreții de pepsină pentru a deteriora bariera mucoasei gastrice. Prevalența refluxului de acid biliar nu este clară, dar poate fi destul de frecventă.
4. Neuroendocrin. Stresul provoacă eliberarea de cortizol și catecolamine care sunt ulcerogene. Dacă acest lucru are loc în asociere cu un impuls simpatic crescut care provoacă vasoconstricție și, prin urmare, ischemia mucoasei, există o probabilitate reală de formare a ulcerului.
5. Boala neurologică. Câinii cu leziuni ale măduvei spinării supuși unei intervenții chirurgicale și care primesc corticosteroizi pot dezvolta gastrită hemoragică sau ulcerații profunde ale mucoasei gastrice, adesea cu mortalitate ridicată. Leziunile măduvei spinării trebuie să conducă, totuși, la modificarea echilibrului simpatic / parasimpatic și la ulcerația de stres. Stimularea vagală duce la vasodilatație, crește secreția de acid și enzimă. În plus față de aceste modificări, animalele cu leziuni ale cordonului primesc adesea corticosteroizi și acest lucru compune efectul ulcerogen.
6. Boala metabolică. În bolile renale apar uree din sânge crescută și produs de uree. Aceste toxine pot afecta, printre multe țesuturi, mucoasa gastrică. Boala renală întârzie, de asemenea, excreția gastrinei și aceasta continuă să stimuleze producția de acid. Ulcerele pot apărea și în afecțiunile hepatice, deși cauza nu este cunoscută, dar poate fi asociat cu catabolismul gastrinei sau altor toxine. Murray a descris 22 de câini cu ulcer gastric, dintre care 16 au avut afecțiuni hepatice concomitente.
7. Hiperaciditate. Există multe condiții care măresc producția de acid clorhidric și, prin urmare, crește riscul de ulcerație gastrică. Creșterea stimulării vagale și nivelurile crescute de gastrină sau histamină vor avea acest efect. Aceste ulcere peptice tind să fie limitate la antrum și duoden prioximal. Creșterea gastrinei provine din tumorile secretoare de gastrină găsite fie în stomac, fie în pancreas. Condiția este similară cu sindromul Zollinger-Ellison observat la bărbați și câini. Creșteri secundare ale nivelului de gastrină se produc atunci când gastrina este reținută în boala renală. Celulele parietale suplimentare sunt stimulate să producă mai mult acid prin niveluri crescute de histamină. Astfel de niveluri provin din mastocitoame sistemice sau tumori mastocitare din ficat.
8. Ulcerația poate fi asociată cu prezența neoplaziei gastrice în care tumorile implică mucoasa și există o defecțiune a barierei mucoasei gastrice. Din acest motiv, este esențial să se biopsieze orice câine sau pisică cu ulcerație gastrică pentru a determina dacă este prezentă neoplazie.
Diagnostic clinic
Tratament

ULCERE GASTRICE ACUTE MULTIPLE, CAINE

ULCERE GASTRICE ACUTE, PROFUNDE

ULCERE GASTRICE CRONICE, CRATERIFORME, ANTRUL PILORIC, CAINE


